小鼠ELISA試劑盒新研究發(fā)現(xiàn)了一種新的具有血管保護作用的脂肪因子FAM19A5，通過旁分泌或內(nèi)分泌方式，作用于血管平滑肌細胞上的一種G蛋白偶聯(lián)受體S1PR2，抑制血管損傷后的新生內(nèi)膜形成。而血管損傷后新生內(nèi)膜的形成是動脈粥樣硬化及血管支架術后再狹窄的重要病理過程。肥胖時，F(xiàn)AM19A5生成減少，從而促進了血管損傷后新生內(nèi)膜形成的進一步增厚。 這項研究篩選出一種新的分泌蛋白FAM19A5，并發(fā)現(xiàn)它是一種新的脂肪因子，利用人脂肪組織和肥胖動物模型證實其在肥胖時表達下降。通過建立脂肪組織特異性轉基因小鼠及血管損傷模型，發(fā)現(xiàn)脂肪組織來源的FAM19A5顯著抑制抑制血管損傷后的新生內(nèi)膜形成。 研究人員進一步通過生物信息學分析、放射性配受體結合實驗、鈣流和受體內(nèi)化等一系列工作，篩選并證明了G蛋白偶聯(lián)受體S1PR2為FAM19A5在血管平滑肌上的受體；脂肪因子FAM19A5可以激活血管平滑肌細胞上S1PR2下游的G12/13-RhoA信號通路，從而抑制血管平滑肌細胞的增殖/遷移及后續(xù)血管損傷后的新生內(nèi)膜形成。 研究揭示了介導脂肪—血管對話的重要調(diào)節(jié)物質(zhì)，為肥胖相關的心血管疾病防治提供了新的潛在治療靶點。 |
