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其他elisa試劑盒體內(nèi)大多數(shù)細(xì)胞的表面都具有一些讓鉀離子通過的小孔。在控制這些正電荷離子流動(dòng)的同時(shí)，這一通道幫助細(xì)胞維持了它的電平衡。一種特定類型的鉀通道Eag1被發(fā)現(xiàn)存在于一些細(xì)胞類型：大腦的神經(jīng)元，生成肌纖維的胚胎細(xì)胞，和一些腫瘤細(xì)胞中——人們認(rèn)為在那里Eag1發(fā)揮了一種促癌作用。然而目前尚不清楚Eag1與其他鉀通道的差異，或它的確切作用機(jī)制。研究人員朝著答案邁出了*步。利用洛低溫電子顯微鏡新設(shè)施，他們確定了Eag1的結(jié)構(gòu)。
像其他一些鉀通道一樣，當(dāng)Eag1感知到電位改變時(shí)會(huì)開放，這正好發(fā)生在神經(jīng)元發(fā)送信號(hào)之時(shí)。該通道讓研究人員zui感興趣的部分，是跨越細(xì)胞膜以黃色和綠色出現(xiàn)的部分。這包括負(fù)責(zé)檢測(cè)電變化的傳感器（黃色），和形成鉀離子通過孔道的組成部分（綠色）。其余部分定位在細(xì)胞的內(nèi)部。研究人員還確定了另一個(gè)叫做鈣調(diào)蛋白（紫色）的分子的結(jié)構(gòu)，它結(jié)合了Eag1，將Eag1固定在閉合位置。
    在這一結(jié)構(gòu)中，我們看到了在跨越細(xì)胞膜的部分Eag1與其他鉀通道之間一些重要的差異。這讓我們更好地認(rèn)識(shí)了這一通道的組成元件在分子水平上的運(yùn)作機(jī)制，它在正常細(xì)胞或癌細(xì)胞中的作用。這項(xiàng)研究是朝著找到一些分子抑制或控制這一通道邁出的早期的一步。這些分子轉(zhuǎn)而可以為進(jìn)一步探究Eag1在癌癥中的作用，或開發(fā)出新療法提供有價(jià)值的工具。
這項(xiàng)研究也*在認(rèn)識(shí)鉀通道內(nèi)部運(yùn)作機(jī)制方面一個(gè)重要的空白，這是MacKinnon分子神經(jīng)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室的主要焦點(diǎn)。在2003年，研究人員因捕捉到了一個(gè)鉀通道的三維結(jié)構(gòu)而獲得了諾貝爾獎(jiǎng)。
入睡和醒來，這是每個(gè)人在一天當(dāng)中的關(guān)鍵轉(zhuǎn)換。其他elisa試劑盒數(shù)百萬人在這些轉(zhuǎn)換上遇到了麻煩——他們發(fā)現(xiàn)自己在夜間很難入睡，在白天很難保持清醒。盡管經(jīng)過了數(shù)十年的研究，但是，對(duì)于大腦科學(xué)家們來說，這些轉(zhuǎn)變是如何運(yùn)作的——我們晝夜節(jié)律的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制，很大程度上仍然是一個(gè)謎。馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們，確定了這些過程的一個(gè)關(guān)鍵通路BK鉀離子通道的作用方式。這個(gè)通路似乎對(duì)于調(diào)節(jié)睡眠和覺醒之間的“開關(guān)”，發(fā)揮了關(guān)鍵的作用。
盡管人們已廣泛地了解了離子通道在一些興奮細(xì)胞如心肌細(xì)胞和神經(jīng)元生理和病理情況下的功能，直到zui近才有研究報(bào)道發(fā)現(xiàn)離子通道在驅(qū)動(dòng)惡性癌細(xì)胞行為中發(fā)揮了多種功能。多處研究人員揭示，進(jìn)化上功能保守的EAG2鉀通道可作為腦腫瘤的一個(gè)治療靶點(diǎn)。
肥胖是一個(gè)世界流行的健康問題，會(huì)引起諸多疾病，因此多年來科學(xué)們一直致力于肥胖相關(guān)的研究，例如JBC：導(dǎo)致肥胖的信號(hào)通路。發(fā)表在2015年1月19日的雜志上一項(xiàng)研究揭示了大腦中參與體重控制和代謝的一個(gè)分子信號(hào)系統(tǒng)的重要細(xì)節(jié)。發(fā)現(xiàn)了一個(gè)伴侶蛋白質(zhì)——細(xì)胞膜中一個(gè)鉀離子通道稱為Kir7.1，可與MC4R受體結(jié)合，并且行為獨(dú)立于G蛋白信號(hào)。研究人員發(fā)現(xiàn)，其他elisa試劑盒AgRP可誘導(dǎo)MC4R打開鉀離子通道，這會(huì)“超極化”和抑制參與阻斷食欲的神經(jīng)元。