人elisa試劑盒指出隨著年齡增長，機體炎癥水平會不斷增加，而且炎癥也會成為老年人死亡的重要風險因子，但其背后的原因研究人員并不清楚；研究人員通過對小鼠進行研究發(fā)現(xiàn)，腸道微生物或許是機體老化相關炎癥和過早死亡的罪魁禍首之一，老年小鼠機體中腸道微生物的失衡或許會促進腸道組織易于泄漏，從而釋放細菌產(chǎn)物來誘發(fā)炎癥，并且損傷機體的免疫功能。 研究者Dawn Bowdish表示，迄今為止，我們能夠降低老化相關炎癥的做法就是健康飲食、鍛煉并且竭盡所能控制慢性炎癥狀況的發(fā)生；我們希望未來能夠利用藥物或者益生菌來增加腸道的保護性屏障，來固定微生物的棲息地并且降低老化相關的炎癥表現(xiàn)。機體老化和血液及組織中腫瘤壞死因子（TNF）及其它促炎性細胞因子水平的增加直接相關，具有高水平炎性分子的個體往往更易于身體脆弱、經(jīng)常住院以及獨立性較差，同時這些個體更易于患特殊類型的感染，而且也更易于引發(fā)一些慢性疾病的發(fā)生，比如癡呆癥和心血管疾病，當然這些個體的死亡率也較高。 人elisa試劑盒研究結果表明，相比常規(guī)環(huán)境培育的小鼠而言，無菌小鼠并不會表現(xiàn)出老化相關的腸道通透性增加、細菌產(chǎn)物水平的增加，以及血液中促炎性細胞因子水平的增加；此外，很大一部分比例的無菌小鼠都能夠存活到600天，而且來自老年無菌小鼠機體中的巨噬細胞還能夠繼續(xù)維持其機體的抗菌活性，綜上所示，相關研究結果就表明，腸道微生物組中老化相關的改變會削弱腸道屏障的功能，誘發(fā)細菌產(chǎn)物釋放并且促進炎癥發(fā)生、損傷機體免疫功能同時降低壽命。 其它實驗結果則表明，炎癥和機體微生物組之間的關系是雙向的，在TNF缺失的小鼠中，小鼠會受到保護免于炎癥，但研究者并未觀察到這類小鼠腸道微生物組成會發(fā)生老化相關的改變，此外，目前獲批用于人類治療的抗TNF療法就能夠逆轉機體微生物組所發(fā)生的老化相關的改變。Bowdish說道，我們推測，如果我們能夠降低炎癥表現(xiàn)，那么或許就能夠改善機體免疫功能，而如果能夠改善免疫功能，那么我們就能夠維持一種培育健康腸道菌群的能力，但目前我們還并不確定；當然研究者認為，靶向作用老化相關的炎癥或許能夠改善機體免疫系統(tǒng)健康，而且目前他們正在調查是否能夠對市場上正在使用的藥物人elisa試劑盒進行重新定向來開發(fā)新型的治療性策略。 |
