人類免疫缺陷病毒（hum an im munodefic iencyvirus，HIV）是獲得性免疫缺陷綜合征（ac-quired im munodefic iencysyndrom e，AIDS，艾滋?。┑牟≡w。HIV主有兩型：HIV-1和 HIV-2，兩型病毒的核苷酸序列相差超過40%。世界上的艾滋病大多由HIV-1所致，HIV-2只在西非呈地區(qū)性流行。ELISA試劑盒 自1981年美國(guó)CDC首先發(fā)現(xiàn)艾滋病以來(lái)，艾滋病正以驚人的速度向世界蔓延，尤其是發(fā)展中國(guó)家，幾乎沒有一個(gè)國(guó)家能置身于HIV的威脅和影響之外，被認(rèn)為是上個(gè)世紀(jì)乃至本世紀(jì)的瘟疫。目前，已有6000萬(wàn)人感染了HIV，其中2200萬(wàn)人已經(jīng)死亡。非洲的HIV流行zui為嚴(yán)重———有7個(gè)國(guó)家的成人感染率超過了20%。我國(guó)自1985 年發(fā)現(xiàn)*艾滋病病人至今，全國(guó)累計(jì)報(bào)道HIV感染者已有28133 例，而據(jù)專家估計(jì)截至2002 年年底全國(guó)實(shí)際感染者已超過了100 萬(wàn)人，以云南zui多，其次為新疆、河南和廣西。 生物學(xué)性狀 1.形態(tài)與結(jié)構(gòu) 病毒呈球形，直徑為100 ～ 120nm。電子顯微鏡下可見一致密的圓錐狀蛋白的核心，內(nèi)有病毒RNA雙體分子和酶（反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白水解酶等）。 核酸外包繞著雙層衣殼：內(nèi)衣殼蛋白（P24）和 外衣殼蛋白（P17）。其外層有包膜，上嵌有g(shù)p120 和 gp41 兩種HIV特異的糖蛋白。gp41為跨膜蛋白，介導(dǎo)病毒包膜與宿主胞膜融合。gp 120 為包膜表面的刺突，其肽鏈上有些區(qū)段的氨基酸序列呈高度易變性，故 gp 120易發(fā)生變異，此部位亦是中和抗體結(jié)合的位點(diǎn)；gp120肽鏈恒定區(qū)是病毒體與宿主細(xì)胞表面相應(yīng)受體——— CD4分子結(jié)合的位點(diǎn)。ELISA試劑盒 HIV-1的基因組長(zhǎng)度為9.3kb，HIV-2為9.7kb左右，病毒基因組的兩側(cè)有長(zhǎng)末端重復(fù)序列（LTR），3個(gè)結(jié)構(gòu)基因（gag、pol、env）和 至少6個(gè)調(diào)控基因（tat、ren、nef、vif、vpu、vpr）。 2.HIV的復(fù)制 是一特殊而復(fù)雜的過程。HIV通過 gp120與細(xì)胞上的特異性受體 CD4分子結(jié)合后，病毒包膜與宿主細(xì)胞膜發(fā)生融合。核衣殼進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)脫殼，釋放出 RNA。在反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白水解酶的作用下，病毒 RNA反轉(zhuǎn)錄成雙股DNA，并整合到宿主細(xì)胞染色體中，成為前病毒。前病毒可長(zhǎng)期潛伏于宿主細(xì)胞內(nèi)，隨細(xì)胞分裂而進(jìn)入子代細(xì)胞。在一定條件下，前病毒可活化，在宿主RNA聚合酶的作用下轉(zhuǎn)錄成病毒子代RNA 及 mRNA，后者在宿主胞質(zhì)核蛋白體上翻譯出子代病毒蛋白，然后與子代RNA裝配成子代病毒，zui后以出芽的方式從宿主細(xì)胞膜上獲得胞膜，形成完整的具感染性的子代病毒體釋放到細(xì)胞外。 3.培養(yǎng)特性 HIV僅感染表面有CD4受體的細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)室中常用新鮮分離的人T細(xì)胞傳代適應(yīng)株（H9）培養(yǎng)，感染后出現(xiàn)細(xì)胞病變。但zui近已發(fā)現(xiàn)亦可感染其他細(xì)胞如B細(xì)胞等。恒河猴和黑猩猩可作為HIV感染的動(dòng)物模型，但其感染過程和產(chǎn)生的癥狀與人不同。ELISA試劑盒 4.抵抗力 較弱。對(duì)熱或常用消毒劑敏感，56℃30min 即被滅活，0.2% 次氯酸鈉、0.3% H2O2、0.5% 來(lái)蘇和50%乙醇處理5min均可滅活病毒，但對(duì)電離輻射及紫外線有較強(qiáng)的抵抗力。 |
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